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    1. 過敏性皮炎是否存在親子傳染的可能

      過敏性皮炎是否存在親子傳染的可能

      過敏性體質(zhì)會有一定的遺傳性,雙親均有遺傳過敏史,其子女發(fā)生遺傳過敏性疾病的機會比雙親中只有一方有遺傳過敏史的要高。本病的發(fā)病機制較為復雜,與遺傳、免疫和對生理藥理介質(zhì)反應(yīng)異常有關(guān),環(huán)境因素在本病發(fā)生中也起著相當重要的作用。約70%患者家族中有遺傳過敏性皮炎、哮喘或過敏性鼻炎等遺傳過敏史。

      在免疫異常方面表現(xiàn)為血IgE增高,近來研究指出皮膚朗格漢斯細胞具有高親和力IgEFc受體(FceRI)。吸入性抗原進入遺傳過敏性皮炎的皮膚,引起朗格漢斯細胞的活化,釋放IL—1β使異位性特異的T輔助細胞亞類TH—2活化而產(chǎn)生IL—4、IL—5等細胞因子,刺激B細胞產(chǎn)生IgE,同時IL—5是人嗜酸性白細胞分化與增生的重要細胞因子。

      在遺傳過敏性皮炎患者中,由環(huán)境變應(yīng)原(屋塵螨,花粉)斑試引起的濕疹樣皮膚反應(yīng)的表現(xiàn)與皮膚遲發(fā)相反應(yīng)相似。在皮損中有嗜酸性白細胞浸潤,故認為IgE介導的接觸性過敏,在遺傳過敏性皮炎的發(fā)病機制中起了重要作用。生理藥理學方面,患者白細胞和表皮細胞對β腎上腺素能性激動劑的反應(yīng)遲鈍,所產(chǎn)生的cAMP水平及抑制表皮細胞核分裂功能降低,β腎上腺素能性受體與β興奮劑親和力下降,a腎上腺素能性受體比率增高等。此外尚發(fā)現(xiàn)單一核細胞內(nèi)cAMB磷酸二酯酶(PDE)活性增高,從而使cAMP水平下降。

      * 本文所涉及醫(yī)學部分,僅供閱讀參考。如有不適,建議立即就醫(yī),以線下面診醫(yī)學診斷、治療為準。
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